xem truc tiep bong da hom nay

  • Sự đóng góp
  • Thời gian cập nhật 05/11/2021
  • 3 readings
  • Rating 0
  • great
  • Step on

Giới thiệu về xem truc tiep bong da hom nay

ket qua bong da wap.vn

Tóm tắt: Mục tiêu Nghiên cứu tác động có hại của tình trạng thiếu oxy mãn tính trong tử cung đối với sự biểu hiện và quá trình phosphoryl hóa của enzym tổng hợp nitric oxide nội mô (eNOS) ở tế bào cơ tim nam trưởng thành.Phương pháp Những con chuột SD mang thai khỏe mạnh được chia ngẫu nhiên thành nhóm thiếu oxy (21% O2, n = 6) và nhóm chứng vào ngày thứ 7 của thai kỳ[(10.0±0.5)%O2,n=6]Nhóm thiếu oxy được tiếp xúc với tình trạng thiếu oxy trong buồng thiếu oxy 8 giờ một ngày. Lặp lại quy trình trên cho đến khi chuột chửa đẻ (ngày thứ 21 của thai kỳ). Sáu con chuột đực con cái được chọn và cho ăn bình thường đến 11 tháng tuổi. Western blotting được sử dụng để xác định sự biểu hiện của ba vị trí trong tế bào cơ tim của chuột đực trưởng thành, đó là eNOS, eNOS threonine 495 (Threonine 495 loci, Thr495), eNOS serine 1177 (Serine1177 loci, Ser1177).Kết quả So với nhóm chứng, sự biểu hiện của protein eNOS trong tế bào cơ tim của nhóm thiếu oxy trong tử cung[(1.032±0.185)vs.(1.473±0.141)], Mức độ phosphoryl hóa ENOS Ser1177[(0.239±0.078)vs.(0.672±0.087)]Giảm và mức độ phosphoryl hóa của eNOS Thr495[(0.638±0.149)vs.(0.208±0.109)]Tăng (tất cả P ​​<0,001). Kết luận Tình trạng thiếu oxy trong tử cung mãn tính điều chỉnh sự biểu hiện của protein eNOS và eNOS Ser1177 trong các tế bào cơ tim; điều chỉnh sự biểu hiện của eNOS Thr495 trong các tế bào cơ tim.
Từ khóa:Tổng hợp oxit nitric nội mô Thiếu oxy trong tử cung mãn tính eNOS serine 1177 phosphoryl hóa eNOS threonine 495

Một số học giả tiên tiến đã nghiên cứu về đặc điểm dịch tễ học, tác động của môi trường trong tử cung không lành mạnh đến thời kỳ bào thai sẽ dẫn đến dễ mắc các bệnh ở thời thơ ấu và tăng nguy cơ mắc các bệnh không lây nhiễm ở tuổi trưởng thành.[1].Nếu thai nhi liên tục tiếp xúc với môi trường trong tử cung không thuận lợi, bao gồm oxy và các yếu tố dinh dưỡng, hệ sinh lý sẽ bị thiết lập lại, dẫn đến thay đổi số lượng và biểu sinh của tế bào cơ tim, dẫn đến bệnh tim mạch ở tuổi trưởng thành.[2-3].Là một trong những dạng phụ của nitric oxide synthase, e NOS đồng thời gây ra bệnh tim mạch, nếu biểu hiện e NOS hoặc hoạt động sinh học suy giảm, nó có thể gây rối loạn chức năng nội mô mạch máu.[4].Điều hòa phosphoryl hóa có thể cản trở hoạt động của e NOS trong giai đoạn phiên mã và dịch mã, đặc biệt là ở 2 vị trí Serine 1177 (Ser1177) và Threonine 495 (Thr495)[5]. Nghiên cứu này dựa trên nghiên cứu trước đó, thông qua việc nghiên cứu con đường thay đổi hoạt động phân tử e NOS, cụ thể là sự thay đổi của quá trình phosphoryl hóa, nhằm khám phá cơ chế phân tử tương ứng của sự thay đổi hoạt động của e NOS khi đối mặt với tình trạng thiếu oxy trong tử cung và nghiên cứu của chương trình bệnh ở người lớn.

1 Vật liệu và phương pháp

1.1 Thiết lập và phân nhóm mô hình thiếu oxy
Mười hai con chuột cái mang thai SD loại sạch được cung cấp bởi Công ty Động vật Phòng thí nghiệm Slack Thượng Hải, có tuổi thai là 7 ngày, và được chia ngẫu nhiên thành nhóm thiếu oxy và nhóm chứng (n = 6 mỗi con) thông qua một bảng số ngẫu nhiên. Một mô hình về tình trạng thiếu oxy trong tử cung mãn tính đã được thiết lập. Sáu con chuột mang thai được đặt trong một buồng giảm oxy trong tình trạng thiếu oxy liên tục 8 giờ mỗi ngày. Nồng độ oxy trong buồng là (10,0 ± 0,5)%.6 con chuột mang thai trong nhóm đối chứng không độc tố cũng được đặt trong cùng một hộp thủy tinh với không khí liên tục[6].
1.2 Sưu tập mẫu vật động vật
Theo phương pháp bảng số ngẫu nhiên, một con đực được chọn từ mỗi lứa chuột ngay sau khi đẻ, sau 11 tháng cho ăn, đến cuối thí nghiệm, 6 con ở nhóm đối chứng và 5 con ở nhóm thiếu oxy còn sống. Sau khi con vật được gây mê, tim nhanh chóng được đưa ra ngoài, chỉ để lại vách liên thất và tâm thất trái, cố định trong dung dịch formaldehyde 10%, khử nước và nhúng ở nhiệt độ phòng để sử dụng sau này. Các mẫu còn lại được đông lạnh nhanh trong nitơ lỏng và sau đó được chuyển vào tủ lạnh -80 ℃ để khám.
1.3 Phương pháp Western Blot để xác định biểu thức e NOS, e NOS (Thr495), e NOS (ser1177)
Sau khi định hình thuốc thử, cắt mô cho vào dung dịch ly giải, sau khi được ly tâm hoàn toàn, phần nổi trên được ly tâm và thu lấy phần nổi phía trên. Hàm lượng protein của mỗi mẫu tế bào được xác định bằng phương pháp Coomassie màu xanh lam rực rỡ. kháng thể kiểm soát nội bộ là 1: 1 000). Sau khi rửa màng, đặt màng phản ứng kháng thể sơ cấp vào dung dịch làm việc của kháng thể thứ cấp và phân tích giá trị màu xám bằng phần mềm hình ảnh J (kháng thể và bộ dụng cụ được cung cấp bởi Phòng thí nghiệm Zymed và Jiangsu Thick do General Biological Company cung cấp).
1.4 Phương pháp thống kê
Sử dụng phần mềm thống kê spss22.0 để phân tích dữ liệu: dữ liệu đo được mô tả bằng (± s), và phép thử t được thực hiện. Khi P <0,05 nghĩa là có sự khác biệt về mặt thống kê.

2 kết quả

Phương pháp Western Blot để xác định biểu thức của e NOS, Ser1177, Thr495 và Western Blot để phát hiện biểu thức của e NOS, Thr495 và Ser1177 theo trình tự (Hình 1). Có thể thấy rằng mức độ phosphoryl hóa của Thr495 đã tăng lên và mức độ phosphoryl hóa của Ser1177 đã giảm xuống (Hình 2).

Hình 1 Phương pháp Western Blot để phát hiện biểu hiện của e NOS, Thr495, Ser1177

Hình 2 Phương pháp Western Blot để xác định kết quả biểu thức e NOS, Ser1177, Thr495

3 Thảo luận

Hiện nay người ta tin rằng tình trạng thiếu oxy trong tử cung mãn tính thường làm thay đổi biểu hiện của e NOS và các chaperones phân tử của nó, chẳng hạn như CAV-1, HSP90, endothelin-1 huyết thanh và CAM, dẫn đến bệnh tim mạch ở người lớn.[7-8]. Là một trong những cách quan trọng để điều chỉnh hoạt động của e NOS, sự phosphoryl hóa e NOS trong tình trạng thiếu oxy mãn tính trong tử cung vẫn chưa được báo cáo.
Nghiên cứu này phát hiện ra rằng tình trạng thiếu oxy mãn tính trong tử cung sẽ dẫn đến giảm biểu hiện của protein e NOS ở nam giới khi trưởng thành, điều này cho thấy tình trạng thiếu oxy trong tử cung mãn tính có ảnh hưởng lâu dài đến cơ thể và biểu hiện e NOS giảm sẽ giảm sản xuất NO và hệ tim mạch Nếu không có tác dụng bảo vệ NO sẽ kéo dài từ thời kỳ bào thai đến tuổi trung niên, có thể là cơ chế kiểm soát sự xuất hiện của các bệnh tim mạch do thiếu oxy mãn tính trong tử cung ở người lớn.[9-10].
e NOS có một mô hình phức tạp trong giai đoạn sửa đổi sau dịch mã Mạng lưới dephosphoryl hóa và phosphoryl hóa được tiến hành bởi protein kinase và protein phosphatase hoạt động như một biến đổi quan trọng sau dịch mã điều hòa hoạt động của e NOS.[11-12].Mức độ phosphoryl hóa ảnh hưởng trực tiếp đến khả năng liên kết của e NOS và calmodulin[13-14]. Một mặt, protein kinase-B, protein kinase-A và calmodulin có thể phosphoryl hóa e NOS tại Ser1177, do đó tăng cường liên kết của e NOS và calmodulin. Mặt khác, ngoài ra, các kênh protein kinase-A và protein kinase-C tiến hành phosphoryl hóa eNOS tại vị trí THR495 bị ức chế, điều này ảnh hưởng đến liên kết của nó với Ca M. Sau khi tế bào được kích thích, Thr495 thường được dephosphoryl hóa nhanh chóng để thúc đẩy sự kết hợp của Ca M và e NOS để tạo ra NO. Do đó, hoạt động của e NOS có liên quan đến mức độ phosphoryl hóa / dephosphoryl hóa giữa Ser1177 và Thr495.
Tóm lại, tình trạng thiếu oxy trong tử cung mãn tính có thể làm giảm đáng kể sự biểu hiện của protein e NOS và e NOS Ser1177 trong tế bào cơ tim của chuột đực trưởng thành, và điều chỉnh tăng sự biểu hiện của e NOS Thr495 ở tế bào cơ tim của chuột đực trưởng thành.

người giới thiệu
[1]Juan Juan, Yang Huixia. Các khuyến nghị cho trước khi mang thai và trong khi mang thai để tăng cường sức khỏe lâu dài của bà mẹ và trẻ sơ sinh[J]Tạp chí Y học Trung Quốc, 2019, 54 (11): 1173-1176.
[2]Li Zufu. Ảnh hưởng của tình trạng thiếu oxy trước khi sinh lên sự biểu hiện của eNOS, CaM và Cav-1 trong tế bào cơ tim của chuột đực trưởng thành[D].Fuzhou: Fujian Medical University, 2019: 31.
[3]Li Yaya, Lu Guorong, Lin Huitong, và cộng sự. Cấu hình biểu hiện microRNA khác biệt trong động mạch chủ của con cái bị thiếu oxy mãn tính trong tử cung[J]Chăm sóc sức khỏe bà mẹ và trẻ em Trung Quốc, 2019,34 (16): 3809-3812.
[4]Wang Shen, Wang Dan. Hiệu ứng nội mô mạch máu của việc tập thể dục và cơ chế phân tử của nó[J]. Tạp chí Y học phục hồi chức năng tim mạch, 2019,28 (5): 670-672.
[5]Shi Qinghai, Ge Di, Fu Jianfeng. Tiến trình nghiên cứu về tình trạng thiếu oxy và điều hòa phiên mã gen eNOS nội mô mạch máu[J]. Tạp chí Dược phẩm Quân đội Giải phóng Nhân dân, 2019, 31 (9): 108-111, 116.
[6]Xu Xiaojie, Yu Hong. Ảnh hưởng của tình trạng thiếu oxy trong tử cung đến sự biểu hiện của SYN và Jmjd6 trong khu vực đồi hải mã CA3 của chuột non và khả năng học tập và ghi nhớ của chúng[J]Giáo dục Nghề nghiệp Y tế, 2020, 38 (3): 104-106.
[7]Luo Minghao, Hu Shupeng, Wang Ruiyu, và cộng sự. IL-1β điều chỉnh giảm mức độ phosphoryl hóa của eNOS Ser1177 trong tế bào nội mô tĩnh mạch rốn người bằng cách ức chế AKT[J]Tạp chí Sinh lý bệnh Trung Quốc, 2020, 36 (10): 1739-1744.
[8] Daban KL, Sevilay T, Tugba G, và cộng sự. Hoạt động điện não tích hợp biên độ và đo lưu lượng Doppler động mạch não giữa ở trẻ sinh non tuổi thai[J].J Con Neurol, 2015, 30 (4): 412-416.
[9]Liu Dan, Zhou Wenting, Anival Wumail, và cộng sự. Ảnh hưởng của giới tính và mức độ estrogen lên protein và biểu hiện gen của các thành phần hệ thống renin-angiotensin ở chuột bị tăng huyết áp mạch máu[J]Tạp chí Dược học Lâm sàng Trung Quốc, 2020, 36 (9): 1092-1095.
[10] Arthur EW, Wang Yingzi. Những tiến bộ trong nghiên cứu về tác động của quá trình phosphoryl hóa protein đối với sinh lý của chlamydia[J]Tạp chí Miễn dịch học Trung Quốc, 2021, 37 (2): 241-244.
[11]Li Yaya, Lu Guorong, Lin Huitong, và cộng sự. Cấu hình biểu hiện microRNA khác biệt trong động mạch chủ của con cái bị thiếu oxy mãn tính trong tử cung[J]Chăm sóc sức khỏe bà mẹ và trẻ em Trung Quốc, 2019,34 (16): 3809-3812.
[12]Li Xiang. Ảnh hưởng của tình trạng thiếu oxy mãn tính khi mang thai và chế độ ăn nhiều chất béo sau khi sinh lên huyết áp của con cái và cơ chế của kênh ion cơ trơn động mạch[D].Suzhou: Soochow University, 2019.
[13]Huang Huang, Lin Jingcang, Lu Guorong, và cộng sự. Nghiên cứu cơ chế biểu sinh của tình trạng thiếu oxy mãn tính ở con cái của gen Pdx-1 tuyến tụy chuột[J]Tạp chí Y học Lâm sàng Phụ nữ và Trẻ em Trung Quốc (Bản điện tử), 2016, 12 (06): 672-679.
[14]Xu Jiehuan, Li Yaojun, Xia Xiaoyan. Ảnh hưởng của tình trạng thiếu oxy mãn tính trong tử cung đối với sự biểu hiện của endothelin-1 và norepinephrine trong cơ tim của chuột con[J]Bác sĩ cộng đồng Trung Quốc, 2018,34 (13): 5,7.


Chúc các bạn đọc tin xem truc tiep bong da hom nay vui vẻ!